Σακχαρώδης Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα χρόνιο νόσημα στο οποίο αυξάνεται η γλυκόζη στο αίμα δίοτι δεν επαρκεί η παραγωγή της ή η δράση της από το πάγκρεας. Διακρίνεται σε δύο τύπους. Τον ινσουλινοεξαρτώμενο τύπου Ι και τον μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη τύπου ΙΙ.
Η βασική διαφορά των δύο μορφών είναι ότι η πρώτη μορφή έχει ανάγκη ινσουλίνης για την αντιμετώπιση της η δε δεύτερη όχι. Βεβαίως η διαίρεση αυτή δεν είναι απόλυτη: ο νεανικός λχ διαβήτης μπορεί να εμφανισθεί σε μεγάλη ηλικία, ενώ μερικά διαβητικά παιδιά δεν χρειάζονται ινσουλίνη. Ο τύπος Ι εμφανίζει πολυδιψία, πολυουρία, έντονο αίσθημα κόπωσης, χάσιμο βάρος και αν παραμεληθεί μπορεί να φτάσει σε διαβητικό κώμα. Επήσις εμφανίζεται σε άτομα κάτω των 40 ετών, φυσιολογικού βάρους ή λεπτά χαρακτηρίζεται από έλλειψη ινσουλινης και έχει τάση για διαβητική οξέωση. Ο τύπου ΙΙ εμφανίζει ήπιες ή ακόμα και ανύπαρκτες εκδηλώσεις. Εμφανίζεται σε άτομα άνω των 40 ετών συνήθως παχύσαρκα, χαρακτηρίζεται από αντίσταση των ιστών στη δράση της ινσουλίνης, οι δε μεταβολικές του διαταραχές είναι ήπιες.
Η αιτιολογία είναι άγνωστη και στις δύο μορφές. Φαίνεται γενικώς ότι σε γενετικώς προδιατεθειμένα άτομα επιδρά ένας εκλυτικός πράγοντας (ή περισσότεροι του ενός) που καθορίζουν και το είδος της νόσου στον κάθε άρρωστο. Οπωσδήποτε όμως οι δύο μορφές έχουν και άλλες αιτιοπαθογενετικές διαφορές. Ετσι ο τύπος Ι θεωρείται ότι είναι αποτέλεσμα καταστροφής των β κυττάρων του παγκρέατος από αυτοάνοσο μηχανισμό. Η γενετική προδιάθεση των ατόμων αυτών σχετίζεται πιθανώς με γονίδια του συστήματος HLA που καθορίζουν την ανοσολογική αντίδραση. Ο παράγοντας του περιβάλλοντας που εκδηλώνει τη νόσο είναι πιθανώς ένας ιός ή άλλος άγνωστος τοξικός παράγοντας. Η φλεγμονή του παγκρέατος καταλήγει σε βραδεία προοδευτική καταστροφή των β-κυττάρων με συνέπεια τη διακοπή της παραγωγής της ινσουλίνης.
Ενας σημαντικός κίνδυνος των ατόμων που πάσχουν απο σακχαρώδη διαβήτη είναι το λεγόμενο διαβητικό κώμα. Η μη συμμόρφωση με τις ιατρικές οδηγίες μπορεί να έχει ολέθρια αποτελέσματα. Οταν ο διαβητικός παραλέιψει τη δόση ινσουλίνης ή χαπιών που διεγείρουν το πάγκρεας ή καθυστερήσει αντίστοιχα το γεύμα μπροεί να καταλήξει σε κώμα είτε λόγω της αύξησης της γλυκόζης στο αίμα είτε της χαμηλής συγκέντρωσης της σε αυτό. Στη περίπτωση αυτή δίνουμε πάντα ορό με γλυκόζη η οποία μπορεί να στη περίπτωση της υπογλυκαιμίας να ξυπνησει τον ασθενή απο το κώμα αμέσως ενώ στη περίπτωση του υπεργλυκαιμικού κώματος δε θα συνέλθει όποτε του δίνουμε κρυσταλλική ινσουλίνη.
Άλλες εκδηλώσεις του διαβητικού ασθενούς κατά τη μη σωστή θεραπευτική αγωγή είναι η γενικευμένη αδυναμία, η απώλεια βάρους και μυικής μάζας. Αυτό συμβάινει επειδή ο οργανισμός χρειάζεται ενέργεια την οποία δεν βρίσκει και αναγκάζεται να μεταβολίσει ως ενεργειακη πηγή τις πρωτείνες και το λιπώδη ιστό. Πολλές φορές ως συνέπεια από τα προιόντα καύσης των λιπών παράγονται κετόνες που αθροίζονται στο άιμα και προκαλείται μεταβολική οξέωση. Η οξέωση εκδηλώνεται με εμμετούς, κοιλιακούς πόνους και βαθιά αναπνοή τύπου Kussmaul. Και σε αυτή τη περίπτωση επειδή οι κετόνες είναι τοξικές ο διαβητικός μπορεί να καταλήξει σε κώμα.
Επιπρόσθετα το αίμα λόγω της υψηλής συγκέντρωσης του σε γλυκόζη αποτελεί απο μόνο του άριστο θρεπτικό υλικό για την ανάπτυξη πολλών μικροβίων και μυκήτων οπότε εμφανίζονται δερματικες λοιμώξεις και από τον ερεθισμό των νεύρων από τη γλυκόζη προκαλείται φαγούρα. Επίσης γίνεται αργή επούλωση πληγών και επιμολύνσεων τραυμάτων και χειρουργικών τομών. Από τις βλάβες στα μικρά αγγεία των άκρων μπορεί να γίνει νέκρωση των ακραίων τμημάτων (δάκτυλα, άκρο πόδι).
Αλλες εκδηλώσεις του σακχαρώδη διαβήτη είναι ο εκφυλισμός των μικρών αγγείων και ο σχηματισμός θρόμβων. Ετσι πάρουσιάζονται αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφρίτιδα και βλάβες στο εγκέφαλο. Η νευρίτιδα εκδηλώνεται με παραισθησίες και πόνους. Με τον όρο παραισθησίες εννοούμε ότι ένα ερέθισμα πχ. στο δέρμα γίνεται αντιληπτό με παραμορφωμένο τρόπο. Πχ ένα απαλό άγγιγμα ο άρρωστος το αντιλαμβάνεται σαν κάψιμο ή τσίμπημα
Στον τύπο ΙΙ οι γενετικοί παράγοντες είναι πιο ισχυροί και υπάρχει μεγάλη οικογενειακή επίπτωση της νόσου. Οι περιβαλλοντογενείς παράγοντες που επιταχύνουν την κλινική του εκδήλωση είναι η παχυσαρκία, διάφορα στρες που πιθανώς εκκρίνουν ανταγωνιστικές ορμόνες της ινσουλίνης, εγκυμοσύνη ή άλλοι άγνωστοι παράγοντες. Στον διαβήτη αυτόν υπάρχει ινσουλίνη στο πάγκρεας σε ποσοστό άνω του 50% του φυσιολογικού.
Ο διαβήτης τύπου κύησης ή τύπου λανθάνων διαβήτης μπορεί να προκαλέσει αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας του εμβρύου. Μπορεί να παρουσιαστούν επιπλοκές στην κύηση με μεγάλη εμβρυική θνητότητα. Αν η εγκυμοσύνη ολοκληρωθεί, μετά το τοκετό, το νεογέννητο θα έχει πιθανότατα μεγάλο σωματικό βάρος. Επίσης, εχει αυξημένο κίνδυνο να πάθει υπογλυκαιμία κατά τα πρώτα 24ωρα της ζωής του, προδιάθεση σε λοιμωξεις και διαβήτη.

Οποια και αν είναι η αιτία η θεραπευτική αντιμετώπση έχει τέσσερα σκέλη.
Α) τη δίαιτα: Τα γεύματα κατανέμονται στο 24ωρο, ανάλογα με τις ανάγκες του διαβητικού. Σε γενικές γραμμές ο διαβητικός θα πρέπει να μην αυξησει το βάρος του επείδη το λίπος αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Συνεπώς θα πρέπει να ακολουθεί δίαιτα με τόσες θερμίδες όσες του είναι απαραίτητες ανάλογα με το φύλο, την ηλικία και τη σωματική του δραστηριότητα. Το σύνολο των θερμίδων πρέπει να κατανέμεται σε 60% υδατάνθρακες, 25% λίπος και 15% λεύκωμα. Οι θερμίδες πρέπει να υπολογίζονται με βάση τα εκατοστά του ύψους του ατόμου πάνω απο το μέτρο. Αν πχ. καποιος έχει ύψος 180 εκατοστά το κανονικό σωματικό βάρος είναι 80 κιλά. Οι υδατάνθρακες που θα παίρνει ο διαβητικός πρέπει να κατανέμονται σε 6 γεύματα τα οποία θα πρέπει να αποτελούνται από υδατάνθρακες οι οποίοι δεν απορροφώνται εύκολα και διασπώνται στο έντερο πχ φρούτα
Β) την άσκηση: Χρειάζεται άσκηση ήπιας μορφής, χωρίς άγχος προτιμότερο το περπάτημα μετά τα γεύματα. Η άσκηση βοηθά και στην πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων αλλά χρειάζεται προσοχή γιατί κινδυνεύει να πάθει υπογλυκαιμία στη περίπτωση που λαμβάνει ινσουλίνη.
Γ) τα υπογλυκαιμικά χάπια: Αυτά δεν περιέχουν ινσουλίνη αλλά διεγείρουν το πάγκρεας να παράγει ινσουλίνη ή διευκολύνουν την ινσουλίνη να μπει από το αίμα στα κύτταρα.
Δ) η ινσουλίνη. Η θεραπεία με ινσουλίνη ενδείκνυται κύριως στο τύπο Ι διαβήτη, στην εγκυμοσύνη και στη διαβητική οξέωση (επιπλοκή του ΣΔ) όπου χορηγείται με ειδικές σύριγγες υποδόρια. Κυκλοφορεί η ανθρώπινου τύπου ινσουλίνη και είναι βιοσυνθετικά παρασκευασμένη. Ανάλογα με τη δράση της διακρίνεται σε βραχείας, ενδιάμεσης και παρατεταμένης δράσης ανάλογα με το χρόνο που αρχίζει και τελειώνει η ενέργειά της. Οι σύριγγες είναι μιας χρήσης του 1ml (100 μονάδες) του 0,5 ml (50 μονάδες) και 0,3 ml (30 μονάδες) και τελευταία κυκλοφορούν σε σχήμα στυλό. Η ινσουλλινη διατηρείται σε θερμοκρασία δωματίου για έξι βδομάδες χωρίς αλλοίωση και τα αποθέματα της πρέπει να φυλλάσονται στο ψυγείο-ποτέ στη κατάψυξη. Η ένεση ινσουλίνης γίνεται 20-30 λεπτά πριν από τη λήψη τροφής και οι πιο κατάλληλες θέσεις είναι: οι πρόσθιες επιφάνειες μηρών, το κάτω κοιλιακό τοίχωμα, οι γλουτοί και η έξω επιφάνεια του βραχίονα. Ο διαβητικός εκπαιδεύεται α) στον έλεγχο ούρων για σάκχαρο και οξόνη β) στη παρακολούθηση σακχάρου του αίματος (χρήση φορητής συσκευής).
Βιβλιογραφία
1. Ραχμανίδου Μαρία, Δοξανίδης Εμμανούηλ, Παθολογία Β Ταξη 1ου κύκλου ΤΕΕ ΟΕΔΒ. Αθήνα σ204
2. Φερτάκης Α. (1996) Εσωτερική Παθολογία. 3ο έτος Πανεπιστήμιο Νοσηλευτικής. Αθήνα σ286
3. Γκουργκουλη Ε, Κισσούδη Α, Λυκοστράτη Α, Πετροπούλου Ε. (2002) Νοσηλευτική Θεωρία- Εργαστήριο. Β Ταξη 1ου κύκλου ΤΕΕ ΟΕΔΒ. Αθήνα σ165